拟南芥HECATE基因在雌蕊发育过程中的植物激素调控作用外文翻译资料

 2023-03-28 13:02:29

拟南芥HECATE基因在雌蕊发育过程中的植物激素调控作用

原文作者：Christoph Schuster ,*,Dagger;,sect; Christophe Gaillochet,Dagger; Jan U. Lohmannsect;

摘要：

果实由花最内侧轮生的受精雌蕊发育而来，是被子植物的生殖器官和最复杂的结构之一。植物激素在花和果实形成、形态发生和生长过程中起着重要作用，有新的证据表明，在这些过程中，不同种类的植物激素之间存在相互作用。在此，我们表明，bHLH转录因子HECATE 1（HEC1）、HEC2和HEC3（之前已被确定为传导道形成的基本成分）在生殖组织发育过程中影响生长素和细胞分裂素的反应。我们发现HEC1与抹刀（SPT）相互作用以控制心皮融合，并且这两种转录因子限制了雌蕊对细胞分裂素的敏感性。此外，HEC1在生物合成、运输和转录反应水平上紧密整合到生长素信号网络中。基于这些数据，我们提出HEC1作为生长素和细胞分裂素反应的局部调节剂来控制拟南芥雌蕊的发育。

关键词：雌雄同体发育HECATE抹刀；植物激素；生长素；细胞分裂素；拟南芥

引言

花是所有被子植物的主要结构，在拟南芥中已被详细研究。它由四种器官组成：外部叶状萼片和花瓣，以及产生雄蕊和心皮的配子体。花的发育始于芽顶端分生组织（SAM）侧翼的一个细胞亚群中花分生组织的特性。随后，花原基出现，从茎尖分生组织和花器官原基的主要干细胞系统中分离出来。果实起源于雌性生殖器官雌蕊，由两个融合的心皮组成。雌蕊由一种名为柱头的特殊表皮细胞覆盖，柱头在花粉接收中起作用，柱头与柱头相邻，柱头与大的中央子房相连。子房的外层形成瓣（心皮壁）和复盖（图1A，B）。在授粉（花期13）时，花粉粒在柱头上萌发，生长的花粉管被引导通过传粉道到达目的地即受精发生的胚珠（Edlund等人，2004；Ferraacute;ndiz等人，1999年；Oslash;stergaard，2009年；Smyth等人，1990年）。

植物激素在花和果实发育中起重要作用。生长素已被证明在雌蕊形成过程中作为一种形态发生素（Nemhauser等人，2000年）。生长素生物合成、内环境稳定和信号传导的几个组成部分在顶端基部果实模式中是活跃的，包括外排促进剂PIN-FORMED 1（PIN1）、蛋白激酶PINOID（PID）、生长素反应因子ETTIN（ETT）以及无名指样蛋白STY1（STY1）和STY2（Bennett等人，1995年；Nemhauser等人，2000年；Okada等人，1991年；Sohlberg等人，2006年）。STY1通过诱导YUCCA（YUC）基因表达促进生长素的产生，外源生长素应用可以部分拯救sty1,2双突变体（Cheng等人，2006年；Eklund等人，2010年；Staring;ldal等人，2008年）。此外，局部生长素最低值的规定对于发生果实开裂的瓣缘分离层的形成至关重要（Sorefan等人，2009）。HECATE 1（HEC1）、HEC2和HEC3基因参与传递道和柱头发育，并编码密切相关的碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子。这些基因中的任何一个的过度表达都会导致针状突起表型，因此，人们认为它们可能会协调雌蕊中的生长素信号，但到目前为止，还没有直接的证据被报道（Gremski等人，2007）。抹刀（SPT）是另一种bHLH转录因子，通过促进花柱、柱头和隔膜的生长来控制心皮边缘组织的发育，与不裂（IND）相互作用以控制PID表达（Alvarez和Smyth，1999；Girin等人，2011；Heisler等人，2001）。有趣的是，SPT和HEC基因都受到ETT的负控制，ETT在雌蕊发育期间阻止这些基因在远轴区域的表达（Gremski等人，2007年；Heisler等人，2001年）。

除了生长素的既定作用外，有人认为细胞分裂素对雌蕊和果实模式也很重要，一方面是通过促进生殖道发育早期的增殖，另一方面是在后期的瓣缘形态发生过程中（MarschMartiacute;nez et al.，2012a）。细胞分裂素氧化酶/脱氢酶3（CKX3）和CKX5基因的突变催化细胞分裂素的降解，导致雌蕊大小和种子产量增加（Bartrina等人，2011年）。最有趣的是，有新证据表明，生长素和细胞分裂素之间的平衡对维持根和芽干细胞系统至关重要，也可能在女性生殖道的发育过程中发挥作用（Jones等人，2010年；Marsch Martiacute;nez等人，2012b；Muuml;ller and Sheen，2008年；Zhao等人，2010年）。

最近，我们发现HEC1通过促进干细胞增殖来协调茎尖分生组织中增殖和分化之间的平衡，同时通过与SPT的物理相互作用对抗生态位细胞活性。在SAM中，HEC1激活几种A型拟南芥的表达反应调节器（ARR）基因，我们提出这些细胞分裂素信号的负调节器充当非细胞自主干扰干细胞调节器WUSCHEL表达的移动信号（Schuster et al.，2014）。

图1.HEC1和SPT基因相互作用于控制雌蕊发育

注:（A，B）野生型拟南芥雌蕊群的纵向（A）和横截面图（B）。柱头（Sm）、花柱（Sy）、子房（Ov）、瓣膜（V）、复盖（R）、隔膜（Sp）、传递道（TT）、胚珠（O）、外侧（L）和内侧（M）区域显示。（C） hec1、2、3、spt和hec1、2、3 spt突变植株的17期果实。spt果实的顶端部分未融合，这种表型在hec1,2,3 spt四倍突变体（箭头）中显著增强。标尺：200micro;m in A；1 mm in C.

在这里，我们研究了HEC1在生殖组织发育过程中的功能。我们的数据显示，HEC1以与SAM相同的方式与SPT相互作用，并且两种转录调节因子都缓冲了雌蕊中的细胞分裂素信号。我们还表明，HEC1通过直接调节PIN1和PIN3生长素转运体，在雌蕊发育过程中控制生长素的分布。这一机制似乎与芽干细胞中的HEC活性无关，表明其具有高度的空间特异性。总之，数据说明了HEC1和SPT之间相互作用在不同植物组织中调节细胞分裂素信号中的保守功能，并表明这两种转录因子可能在生殖发育过程中协调两种必需植物激素生长素和细胞分裂素之间的相互作用。

1结果

1.1 HEC1和SPT在雌蕊发育过程中共同作用。

我们最近发现，HEC1在体内与SPT发生物理相互作用，以调节SAM中的干细胞增殖（Schuster等人，2014）。由于这两种bHLH转录因子在女性生殖发育过程中发挥着重要作用（Gremski等人，2007年；Heisler等人，2001年），我们假设这种相互作用也可能与发育中的雌蕊有关。在拟南芥发育过程中，HEC1和SPT在SAM、早花原基和心皮中共同表达（见图S1）（Gremski等人，2007年；Heisler等人，2001年；Schuster等人，2014年）。为了进一步描述高时空分辨率下心皮和果实发育过程中这两种转录因子的表达，我们对报告系进行了beta;-葡萄糖醛酸酶分析，发现HEC1和SPT的启动子表现出非常相似的活性模式（补充材料图S1）。这一结果，加上之前报道的突变表型，支持了HEC1和SPT可能在整个女性生殖发育过程中相互作用的观点。为了在基因上测试这种相互作用，我们接着创造了hec1，2，3 spt四重突变体。双亲的果实都很短，hec1、2、3完全不育，而spt的生育能力中等，但花柱区域的心皮未开花（见图1C）（Alvarez和Smyth，1999年；Gremski等人，2007年）。与双亲相比，hec1,2,3 spt四倍体突变体表现出显著增强的表型，心皮在顶端完全不开花，高达整个果实的三分之一，说明了这些转录因子的协同活性（见图1C）。为了追踪三重和四重突变体在雌蕊早期形态发生过程中的缺陷，我们使用扫描电子显微镜（SEM）发现，在9-10期，hec1,2,3三重突变体在中部区域的雌蕊管生长比野生型缓慢，与spt的报告类似（见图2A-C）（Alvarez和Smyth，2002）。这种表型在hec1,2,3 spt四倍体突变体中严重增强（图2D）。在发育后期，hec1,2,3 spt四倍体突变体的心皮融合缺陷变得更加突出（见图2E-P），并且显著地，hec1,2,3突变体在11期开始时未能在顶端形成任何柱头乳头（见图2E，F）。总之，这些结果证实了HEC和SPT在生殖组织形成过程中的遗传相互作用，并为HEC基因在发育中的雌蕊中的心皮融合提供了直接证据。

图2.HEC1，2，3，spt和hec1，2，3Spt突变雌核发育

注：（A-D）野生型（A）、hec1、2、3（B）、spt（C）和hec1、2、3 spt（D）突变植株的9-10期雌雄同体。野生型植物（A）中部区域的雌蕊管正在延伸，而hec1、2、3（B）和spt（C）突变体雌蕊在该区域生长迟缓（箭头）。这种表型在hec1，2，3 spt突变体中增强（D）。（E-H）野生型（E）、hec1,2,3（F）、spt（G）和hec1,2,3 spt（H）突变植株的11期雌雄同体。柱头乳头（箭头）出现在野生型雌蕊（E）的顶部，但在hec1、2、3（F）中不存在。hec1，2，3 spt四倍体突变体的心皮融合缺陷变得更加突出（H）。野生型（I，M）、hec1,2,3（J，N）、spt（K，O）和hec1,2,3 spt（L，P）的（I-P）阶段12（I-L）和阶段13（M-P）雌蕊群。注意，在四倍体突变体（L，P）中，发育中的胚珠在外部可见。标尺：A-H中的50micro;m；I-L中为100micro;m；200micro;m m-P。

1.2 HEC1调节雌蕊和果实中生长素的生物合成和运输

在最近的一项研究中，发现SPTand-IND通过直接调节PID的表达来局部调节生长素信号输出（Girin et al.，2011）。大量观察结果表明，HEC基因也可能参与调节雌蕊发育过程中的生长素信号：首先，hec1,2,3突变体表现出花瓣增大和完全不育（见图3A，B；图S2）（Gremski等人，2007），在众多研究中，与生长素运输、信号或合成调节缺陷相关的性状（Cheng等人，2006年；Okada等人，1991年；Varaud等人，2011年）。其次，Gremski及其同事证明，使用p35S启动子过度表达任何HEC基因会导致植物产生针状花序，与pin1和pid生长素运输突变体非常相似（见图S2）（Gremski等人，2007），这表明HEC调节器可以潜在地干扰生长素的内稳态，运输或响应。第三，YUCA 1（yuc1）yuc2 yuc6三重突变体和yuc1 yuc4双突变体中生长素水平的遗传降低导致果实表型与hec1,2,3非常相似（Cheng et al.，2006；Gremski et al.，2007）。由于YUC基因编码黄素单加氧酶，是生长素生物合成途径的核心组成部分，因此生长素水平降低可能是hec1、2、3表型的基础。

图3.HEC功能的丧失导致生长素信号受损

注：（A-D）野生型（A）、hec1、2、3（B）和p16:iaaL（C）植物。过表达细菌iaaL基因模拟hec1、2、3果实表型。过表达表型与iaaL转基因的表达水平相关；iaaL表达强的植株表现出不同的果实表型，而弱转基因表达不会引起任何表型改变（D）。（E） 野生型和hec1,2,3的10-11和12期解剖花序（Infl）和雌蕊中YUC4的mRNA表达水平**Plt;0.01。误差条：两（d）或三（E）个生物复制的标准偏差。（F-K）pDR5:3xYFP-NLS在8-9期（F，I）、9-10期（G，J）和10期（H，K）发育中的野生型（F-H）和hec1,2,<em

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