植物耐盐性外文翻译资料

 2023-01-10 16:12:26

植物耐盐性

Jian-Kang Zhu

摘要：土壤盐渍化是世界植物农业中主要的非生物胁迫。这已经导致研究植物的耐盐性成为热点，以提高作物产量。然而，耐盐性可能有更广泛的影响，因为转基因耐盐植物也经常容忍其他压力，包括冷冻、高温和干旱。不幸的是，合适的遗传模型系统已经很难找到。最近发现一种盐生植物物种，Thellungiella halophila，现在研究证明能帮助检测新的耐盐决定因素和操作途径，并不局限于拟南芥的特征或其生态型的变化。

土壤盐渍化问题在人类和农业之前早已存在，但在农业实践如灌溉中则更为严重。今天，世界上20%的耕地和将近一半的灌溉土地受到高盐度的影响。高浓度的盐导致植物离子失衡，受到高渗的压力。由于这些主要的影响，二次压力如氧化损伤经常发生。

在这篇文章中，植物的耐盐机制的讨论，在于研究提高植物耐盐性的各种途径，以用于不同用途的植物遗传改良。多重遗传模型系统是至关重要的阐明耐受性的机制，因此提出了一个审查，旨在适应各种报告的耐盐性决定因素，法规和遗传改良，总结出一个支持该系统的途径。这一目的并不是简单地编译事实，而是为了在这一领域激发新的讨论，提出一些关于耐盐性研究的想法。

植物耐盐性的各个方面

高盐胁迫破坏了水的平衡和离子分布。内稳态的破坏发生在细胞和能量水平。离子和水的剧烈变化导致分子破坏，生长停滞甚至死亡。为了实现耐盐性，植物活动的三个相互关联的方面是很重要的（图1）。首先，损坏必须防止或缓解。第二，稳态条件必须重新建立在新的、有压力的环境。第三，经济增长必须恢复，尽管速度降低。

解毒

高盐浓度对植物造成的损害的性质并不完全清楚。细胞膜的完整性，各种酶的活性，养分吸收和光合器的功能，容易产生高盐胁迫的毒性效应。盐胁迫产生的一个重要原因可能是活性氧。植物受到盐胁迫显示复杂的分子反应包括应激蛋白和兼容因子生产。许多的渗透调节物质、应激蛋白巧妙地解毒植物，清除活性氧或防止他们破坏细胞结构。

大多数转基因植物耐盐性的研究已经取得了这种解毒策略。这是明显的转基因植物表达酶参与氧化保护，如谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化物歧化酶，抗坏血酸盐氧化物酶，谷胱甘肽还原酶。最近的调控蛋白质NPK1，增殖蛋白激酶，这是另一个很好的例子；蛋白激酶调节氧化应激应答。在盐中的氧化保护的重要性也来自拟南芥突变体pst1的鉴定，是至今未知的突变的氧化应激应答的负面调节器。pst1突变体植物耐更高盐的浓度，这是增加了容忍氧化应激的能力。

渗透剂如甘露醇、果聚糖、海藻糖、4-O-甲基内消旋肌醇、脯氨酸甜菜碱和四氢嘧啶的工程，也可能是通过氧化解毒。这些渗透调节物质清除活性引擎ROS。此外，针对生产的渗透调节物质在叶绿体内放置一个信号序列中的工程酶前，导致蛋白质更好。这是由于叶绿体是活性氧生产的主要场所。相信这样做是在转基因植物中渗透调节物质的水平一般过低，在渗透调节中具有重要意义。最后，生产转基因植物的渗透调节物质提高了盐、寒冷、冷冻、高温和干旱的耐受性，这也产生ROS。这是表明甜菜碱生产：转化一个改良的细菌基因的拟南芥植物F或胆碱氧化酶积累甜菜碱在叶绿体中，比较野生型植物冷和热应力。

通过蛋白质如大麦HVA1提供改进和CBF / DREB在转基因植物中也可能被记入解毒作用的蛋白或其下游靶蛋白。一个标志性的解毒效果是它缺乏特异性，即，转基因植物不仅增加耐盐，也对干旱，寒冷具有耐受性，在有些情况下，甚至热休克。例如，转基因植物中过表达CBF/DREB蛋白具有改进耐干旱、耐盐和冷冻的作用。CBF /含有DREB转录因子可以绑定到DRE / CRT元素中发现一些逆境应答的推动者基因。因此，这些转录因子的异位表达导致其靶蛋白的表达不论胁迫基因。目标的胁迫应答基因的生化功能，可以粗略地认为是脱水蛋白，尚不清楚。其中之一，COR15A，似乎与细胞膜相互作用抑制有害结构膜的形成。

体内平衡

另一个策略来实现更大的耐受性是帮助植物在压力环境中重建体内平衡。离子和渗透必须恢复体内平衡。各种离子转运蛋白离子稳态的终端决定因素。因为Na 抑制许多酶，重要的是要防止在细胞质或细胞器液泡中Na 高水平积累。为此，Na 应该是预防或减少。提出了非选择性阳离子通道(nsc)调解Na 进入植物细胞，尽管它们分子的身份还没有被人所知。转运蛋白如HKT1和LCT1已被证明在卵母细胞和酵母中参与Na 渗透。因此，这些基因产物，最初是孤立的K 转运蛋白，还可以调解Na 涌入到植物细胞。耐盐研究的一个重要目标是确定哪些转运蛋白在Na 进入植物细胞找到一种方法来阻挠Na 涌入，从而增加耐盐性。功能鉴定方法之一是Na 涌入机制，筛选额外secondsite突变部分抑制sos2或SOS3盐敏感表型。因为sos2 sos3拟南芥的突变体增加了Na 积累，Na 转运蛋白可能部分缓解他们的盐敏感性。

任何Na 管理进入细胞可以存储在细胞的液泡或出口。Na 分隔是一种经济手段，因为Na 毒性可以作为渗透物，在液泡中有助于实现渗透体内平衡。许多自然盐生植物依靠这一战略。液泡膜Na - h 反向运输几年前被发现。然而，逆向转运的分子性质没有透露，直到最近，当发现几个EST基因组序列具有相似之处后，微生物和动物Na - h 逆向转运出现在基因库数据库EST测序的结果和拟南芥基因组计划中。然后这些Na - h 逆向转运特征序列，Na - h 逆向转运似乎组成了一个基因家族，可能显示不同的时间或空间表达式的不同亚型。液泡的转运蛋白对植物耐盐的发现其中之一，AtNHX1，大幅改善植物耐盐性。

除了Na 流入控制和空泡的分隔，Na 射流在细胞质中维持低Na 浓度也很重要。动物细胞中的Na - k atp酶，或者真菌和一些藻类细胞，Na atp酶流出，植物细胞没有包含Na atp酶。相比之下，Na - h 反向运输活动已发现plasma-membrane-enriched膜囊泡。最近，SOS1基因编码一个假定的质膜Na - h 逆向转运。突变SOS1呈现拟南芥植物Na 压力极为敏感。超表达SOS1降低茎叶Na 含量和提高盐耐受性的拟南芥植株和愈伤组织。

维持细胞质内的离子平衡，盐胁迫下植物也需要建立水或渗透平衡。植物在细胞质中积累各种兼容渗透调节物质，从而降低渗透势维持从盐渍土中吸水。正如前面所讨论的，一些有机渗透调节物质也被证明有助于解毒ROS来保护细胞结构。水通道蛋白可能参与调节盐胁迫下细胞膜的水通量速度。

生长调节

盐胁迫，如许多其他非生物胁迫，抑制植物的生长。生长较慢是植物生存的适应性特征，因为它允许植物依赖于多个资源（例如构建块和能量）来对抗压力。在本质上，耐盐或耐旱性的程度往往是呈负相关的增长速度。原因之一是减少压力的增长率，不充分的光合作用，由于气孔关闭，从而限制二氧化碳的吸收。更重要的是，压力可能直接抑制细胞分裂和扩张。压力信号之间的联系和控制细胞分裂和扩张需要更好的理解。即使是轻微的压力也会导致植物的生长发育和植物生产力的显著下降。一些植物可能对压力的反应灵敏，只发生轻微的压力，他们的神经末梢几乎停止增长。相比之下，一些植物可能不够灵敏，因此当压力已经严重时，仍持续增长，会有死亡的风险。微调这种反应可能会提高盐或干旱胁迫下的生产力。

一个潜在的重要环节应力与细胞分裂之间被脱落酸诱导拟南芥透露ICK1。一个细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂ICK1，会阻碍细胞分裂通过降低细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶，促进细胞周期的活动情况。盐分和水分胁迫会导致脱落酸的积累，抑制细胞分裂，这些压力也可能影响细胞分裂，通过转录或细胞周期的机械元件的转录后调节。盐或水的压力和细胞膨胀控制之间的关系还没有被仔细检查。几个重要作用的激素在调节细胞伸长，如生长素、细胞分裂素、赤霉素和油菜素内酯。

转基因过表达的耐压力组件的研究也暗示有压力和生长调节之间的联系。在PL超表达转基因植物中一般不会对植物的生长做出妥协，这说明在正常情况下，能源是不限制植物生长的。相比之下，几个stressrelated的组成型表达的基因，包括CBF1 DREB1A，ATHB7和酵母海藻糖合酶，已被证明会导致植株生长缓慢。CBF1、DREB1A和拟南芥寒冷或干旱在正常生长条件下基因不表达。他们的基因产物或下游靶分子可能会积极投入到细胞分裂和膨胀机械中，导致生长抑制，因此它们可能代表“压力信号”。在转基因植物生产海藻糖的情况下，海藻糖本身可能是一个信号分子控制生长以及压力耐受。

通过不同的策略遗传工程的耐盐性已经显示出可喜的成果。出现的一个重要问题是不同的策略的相对重要性。各种转基因在相同的测试条件下，植物应在相同的试验条件下进行比较，以确定最有用的基因。这不仅是重要的领域应用，也为解决基本问题：排毒或平衡更重要的耐受性？外源基因的相对效用的一个很好的例子是最近比较cbf1and dreb1atransgenic植物。BOTH基因被报道以类似的方式在拟南芥中通过激活下游胁迫响应基因的转录提高抗冻性明显。然而，CBF1improved冻结由1°C，而DREB1Aimproved相同特质gt; 10°C。这些结果可能显示不同的潜在机制对于转基因的操作，应更详细地研究。

遗传模型系统

研究耐盐、抗旱、耐冷遭受缺乏功能性遗传分析。这些植物例如烟草、冰植物(Mesembryanthemum crystallinum)和番茄，不适合分子遗传分析。因此，大多数压力研究相关的性质，通常比较植物间的基因表达谱。在缺乏一个好的植物遗传模型系统时，酵母已被用作替代模型来研究植物的应激反应。

然而，拟南芥已经成为研究植物耐盐性的一个很好的模型系统，虽然它不是一种作物，但相较于酵母菌，拟南芥有明显的优势。此外，全植物机制集成不能在单细胞生物模型中研究。拟南芥系统应该能使研究人员分析大多数植物的应激反应。然而，一些新的过程或机制，独特的耐压力的植物与拟南芥的研究可能会更加困难。因此，一个遗传模型系统将需要基于自然耐压力植物（盐生植物和旱生植物）。

酵母模型

酿酒酵母的使用导致了单细胞真菌耐盐性的两个重要途径的发现：HOG1途径适应高渗的压力和离子的钙调磷酸酶通路的压力。钙调磷酸酶是一种Ca2 - calmodulin-dependent蛋白磷酸酶，催化Asubunit(CnA)的组成和监管B亚基(CnB)。CnB有四个高亲和力的ef - hand钙结合位点，幷激活CnArequires calcium-CnB calcium-calmodulin复合物。在酵母中，钙调磷酸酶调节Na ,K 和Ca2 体内平衡和信息素的反应。失去功能的突变CnB使酵母细胞对Na 和Li 抑制更加敏感。

钙调磷酸酶基因的转录，需要编码Na 和Ca2 atp酶和细胞壁beta;-1 3葡聚糖合酶的诱导。下游的锌指转录因子，CRZ1 / TCN1，参与这些基因的转录诱导。钙调磷酸酶通过脱磷酸作用调节CRZ1 / TCN1位点。该区域所需的钙调磷酸酶依赖CRZ1监管其磷酸化，定位和作用类似于NF-AT的一部分，哺乳动物的转录因子家族的定位也由钙调磷酸酶调节。这个离子平衡的钙通路是细胞内钙离子初始输入信号产生的Na 压力。潜在的Na 生物传感器尚未确定。

酵母钙调磷酸酶也与K 盐胁迫下运输系统相关联。Na 压力下，K 吸收系统转换为高亲和力的K 运输模式，导致更高的K 和Na 之间的差距，从而减少了Na 涌入。在酵母细胞中，钙调磷酸酶直接或间接调节TRK1的磷酸化状态，高亲和力K 转运蛋白参与调节。

一个与钙调磷酸酶相关联的植物，植物激素脱落酸使胞质自由钙离子浓度增加，从而导致内向整流K 通道的失活和气孔关闭。敏感的环孢菌素（一种钙调磷酸酶抑制剂）似乎参与K 通道的钙调节活动。它也表明，钙调磷酸酶可以调节气孔保卫细胞的离子通道。

酵母开始渗透平衡Hog1通路，低渗透压传感器SHO1或高渗透压传感器SLN1，产生两种途径→ssk1 SLN1→ssk2或ssk22→pbs2→HOG1一D SHO1 pbs2→HOG1。这两个通路在PBS2汇聚，最终导致合成甘油的基因被激活转录，增加甘油浓度参与渗透平衡。SLN1和ssk1，分别为传感器和双组分系统的反应器。SHO1是一个跨膜蛋白Src同源3（SH3）领域，这与SH3—结合。目前尚不清楚SLN1和SHO1是否直接参与渗透胁迫。也许这些蛋白的胞外部分通过感知膨压变化，与细胞壁相互作用。假定传感器的下游是丝裂原激活蛋白激酶途径：ssk2 / ssk22、PBS2和HOG1，分别是MAP激酶的激酶，MAP激酶和MAP激酶。

拟南芥模型

除了通过同源重组进行基因置换，几乎所有都可以用酵母与拟南芥完成，包括突变、突变体筛选、定位克隆和基因标记。整个基因组序列的可用性使拟南芥系统更加强大和有吸引力。DNA微阵列和基因芯片鉴定成为用来识别在各种突变背景下的转录和调控目标的工具。

拟南芥模型系统的应用已经取得了盐胁迫下离子稳态的调控途径。该途径是通过对盐敏感的（SOS）基因克隆发现的。突变SOSgenes拟南芥植物呈现Na 压力更加敏感。途径开始于SOS3,m

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