银杏叶与银杏毒素外文翻译资料

 2022-07-26 14:52:30

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银杏叶与银杏毒素

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由银杏制成的产品是畅销的植物药，特别是在欧洲和主要的植物药膳食补充剂在美国。 在欧洲医学中，银杏药物用于改善记忆力，治疗耳鸣或间歇性跛行等神经元疾病，并改善脑代谢和外周血血流量。 整个适应症阵列反映在银杏中的一些定义的天然产物成分。最着名的是类黄酮和萜烯内酯，但也包括过敏性和有毒化合物如银杏内酯（1）。 因此，有报告指出对双孢草有益和不利影响产品。 本文总结了近年来银杏及其衍生产品的经验，并解释了为什么建议使用限制用途。

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家庭银杏科的化石植物是众所周知的。这个家庭的石化物种还活着3亿几年前（二叠纪时期），并获得了最大的突出在当前时代之前的2亿年（侏罗纪时期）。中第三纪（6千万年前）除了19中的两个以外近60种物种灭绝。今天自然发生的树木从除了一个大陆以外的所有地区都消失了银杏只有一种，存活1仙人掌属，碧叶属属于细分针叶树，由组成，后者只包含一个顺序，银杏，只有一个家庭，银杏科只有一个属，银杏，只有一种，银杏。在植物界的分类位置显示它是种子而不是水果生产植物，这是一个特征仅在的细分中观察到。它不符合普遍接受的植物药命名为“bi”“种子”，“坚果”，2,3或即使是“荚”也是4。日本植物学家Hirase3,5是第一个描述的多精子精子融合的独特受精鸡蛋细胞，银杏与硫酸盐共享的过程。该施肥过程导致形成具有肉碱的种子和可食用的白蛋白（或胚乳）的硬皮菌和胚胎。绿豆植物代表最高发达国家仍然使用精子的分类群，在进化过程中出现时被遗弃现场。碧瑶的古代形态特征也来了在叶血管中的二分支分支静脉中点燃组织。已被彻底调查其成分，并且已经描述了一系列化合物银杏，银杏内酯，银杏酸，黄酮类（特别是双萜类），三萜类，类胡萝卜素，聚异戊二烯，精油，芳香酸（对羟基苯甲酸，原卡卡酸，香草酸）酸），抗坏血酸，D-葡糖二酸，奎尼酸，莽草酸，烷基香豆素，脂质，长链烃，碳水化合物，甘油

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衍生物，1-羟基苯乙烯，玉米素，6-羟基猕猴桃酸，戊二烯-1,5-二酚，单宁和高毒性化合物银杏毒素（1）。所有这些化合物中的后者似乎都是在哺乳动物中发挥最大的生理活动，包括人类。银杏产品。七叶树长久以来被认为是神圣的治疗价值。在中国大陆和日本使用这种物种的制剂治疗咳嗽，支气管哮喘，膀胱过敏，甚至酒精滥用7以及许多额外的适应症日本药.8含有银杏叶的药物用于欧洲医学治疗血液不足流量，脑功能不全，记忆缺陷，干扰集中，抑郁，头晕，耳鸣，眩晕，头痛，智力缺陷和间歇性跛行.2,9临床试验关于银杏药物的疗效众多，有争议的10-12银杏叶活性提取物EGb 761在随机，双盲，安慰剂对照临床中评估对其患有12岁或以上老年患者的影响进行试验发展中的11种阿尔茨海默病。在后一研究中，功效是不明显，而在前调查中，有7人在荟萃分析中对研究进行了评估，得出结论观察到EGb 761的有益效果。令人不安，然而，EGb 761在个别研究中的疗效表现差异很大，只有有益的效果在服用240 mg EGb 761剂量的患者中观察到。没有对于每日120毫克剂量的那些人可以得出结论EGb 761.12因此，对健康的剂量依赖性影响病人的状况虽未提示EGb 761标准化了其可能的活性成分，即萜内酯（5-7％）和类黄酮（22-27％）。在碧绿树及其中的天然产物中衍生产品，银杏内酯在结构上是独一无二的它们代表二萜三内酯碧萝芷，倍半萜内酯.16这些生理活性萜类化合物仅在该特定植物中发现。动物模型的实验表明，银杏内酯，尤其是银杏内酯B，抑制血小板活化因子，从而能够影响血液的流变性质。减少脑实验后水肿和脑血流量的改善中风归因于银杏内酯，尤其是银杏内酯B

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（BN52021），17，而银杏内酯抑制膜的破坏磷脂，一种在神经变性过程中发生的过程然而，这些研究中使用的浓度18,19超过了那些在临床试验和治疗情况下使用的那些20到2以体重为基础的数量级。类似观察也被其他作者注意到.10神经保护作用的提取物EGb 761通过线粒体膜的稳定化呼吸链复合物也已被讨论总是如此，植物药剂制剂和植物性膳食补充剂包含一系列天然的产品。银杏酸是银杏药物的成分，这在德国和欧洲的药典是有限的至5ppm的干燥提取物（EGb 761），因为它们过敏潜在。从干燥的碧绿叶制备的茶也是在市场上可以买到，而这些产品的摄入量也是如此通常限制通过推荐的日剂量a标准化药物，这种限制不适用于银杏茶，其中一杯中的银杏酸的量可能超过建议上限为80次。这很可能茶中还含有银杏毒素（1），在调查中引用22尚未确定。银杏内酯（1）：结构和生物合成。结构的银杏内毒素（1）（图1），在活动指导后阐明使用豚鼠作为测试系统进行分离，显示为4#39;-甲氧基吡啶氧化物23，也可能不完全地发生在银杏种子中鉴定出糖苷.24银杏内酯（1）及其合欢中也发现了天然衍生物tanganyicensis Bak.f. （1和2），25合欢紫菜Benth。 （3和4），26和Albizzia julibrissin Durazz。 （4,5和6），27株植物家蚕豆科（图1）。银杏内酯（1）的结构反映了其生物合成（图1）2）。该分子由吡哆醇的4#39;-O-甲基化衍生（11）或其5#39;-磷酸（10）.28使用银杏细胞的实验悬浮培养显示D- [U-13C6] - 葡萄糖将标记的葡萄糖分解成C2和C3后进入1单位，导致维生素预期的标签模式B6生物合成。

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从Me- [13C1] - 甲硫氨酸掺入标签还观察到银杏内酯（1）的4​​#39;-O-甲基然而，结果不允许区分两者之间的相似之处但独立且本质上不同的维生素B6生物合成已知的途径31-33这两条路径被指定作为“脱氧纤维素依赖性”和“脱氧纤维素不依赖”途径.31两个基因，pdxA和pdxJ，负责gamma;分泌物中的吡哆醇5#39;-磷酸（10）的生物合成的大肠杆菌包括大肠杆菌。34这个底物方法是脱氧氧化物5-磷酸酯30和4-磷酸羟基-L-苏氨酸，35-37以谷氨酸作为氮供体.38,39许多尝试掺入同位素标记的脱氧纤维素及其5-磷酸酯在银杏叶细胞悬液中加入银杏内酯（1）培养物和来自G.blobloba种子的酶制剂遇到没有成功.40,41这与脱氧氧基纤维素独立途径形成对比，其存在于所有古细菌，真菌，植物，和大多数细菌。在这些生物体内维生素B6的生物合成由pdx1和pdx2的基因产物催化（图2）.31-33用于生物合成的底物是核酮糖5-磷酸（7）和磷酸二羟丙酮（8）（图2）。在这种情况下，谷氨酰胺作为氮供体，第一可检测产物是吡哆醛5#39;-磷酸（9）而不是吡哆醇5#39;-磷酸（10）。与脱氧纤维素无关的过程显示出来枯草芽孢杆菌（Ehrenberg）Cohn，42拟南芥（L.）Heynh。，43-45恶性疟原虫Welch，46菜豆（L。），47和烟草（Nicotiana tabacum）（L。）在生物合成过程中，基因产物Pdx1形成12个Pdx2亚基附着的十二聚体。在溶液中Pdx1作为a存在六聚体，与其十二聚体形式平衡pdx1基因是最保守的基因之一。我们有从银杏克隆该基因。而pdx1基因存在于A.三种形式，命名为Atpdx1.1，Atpdx1.2和Atpdx1.3，只有一种类型的基因，称为Gbpdx1，似乎存在于银杏 .bbPdx1基因产物与其自身和之间相互作用AtPdx1.1和AtPdx2系列的成员。此外，该基因补充了拟南芥Atpdx1.3突变体（rsr-4-1）和逆转其维生素B6缺乏症至少部分为45这不仅是Gbpdx1基因的DNA序列保守但也是其基因产物GbPdx1的功能十二聚蛋白装配系统。生理实验也表明，银杏内毒素浓度最高

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在与最高表达相关的种子中观察到Gbpdx1与G. biloba的叶或干组织相比较总之，证据表明银杏内酯（1）是结构和生物合成吡哆醇的衍生物（11）由脱氧纤维素非依赖性途径形成。银杏内毒素（1）。称为碧芷的种子“gin-nan”在日本，虽然已知是一种药物还有一种食物，也是“杜松子味”的一种食物已报告的中毒70次杀死27％。这些中毒发生在1930年到1996年之间二战期间和之后的食物发生率高有限。年龄在1至3岁的儿童中有58％受影响报道中毒病例。在亚致死剂量，症状中毒是癫痫发作，无意识和瘫痪的腿.50,51剂量为11 mg / kg的分离银杏苷（1）引发豚鼠癫痫发作。管理30〜50腹腔注射，然后是房室传导阻滞或心室动物的颤动和死亡。 30 mg / kg ip被确定为一只兔子。较高剂量的400至600 mg / kg ip需要引起大鼠惊厥银杏叶中白蛋白（1）的浓度植被期间种子数量增加8月初最高为85mu;g银杏苷（1）每个种子。随后银杏内酯（1）含量下降迅速.2.2种子银杏内酯浓度显着升高（1）由Scott等[24]报道，高浓度变化由Hori等人提及.53种植生的种子似乎是最危险的。罐装和煮沸的白蛋白只含有1％的银杏内酯（1）存在于原种子中。这可能是因为水银杏酮的溶解度（1）.52烤的种子也是一道菜日本，含有银杏内酯（1）.54应该假设烤种子含有浓度接近的银杏内酯（1）原料种子中存在的量，因为这种化合物相当稳定。在亚洲国家，传统的是不要吃太多的银杏一顿饭期间种子患者血清中存在银杏叶毒素（1）水平癫痫发作，补品/阵挛性抽搐，呕吐和受损摄入种子后的意识已有报道.53,54有些给出了例子：因此，在四例中，男女儿童在一至两岁的时候已经吃了15到60粒种子。摄入后2〜9 h观察到惊厥种子，导致血清浓度为0.24至1.28mu;g/ mL血清3〜8小时后吃种子。 Yagi等人55报道浓度低至0.09mu;g/ mL血清水平为121个月大的患者摄入50 g银叶后8.5 h蛋清。在另一起报告的案件中，一名三十八岁的女子也有一名女子摄入60粒种子后5 h血清水平为0.24mu;g/ mL。数量银杏毒素（1）下降至约35小时后0.08mu;g/ mLingestion.53银杏仁苷（1）及其衍生物在合欢中的存在物种（图1）是牲畜中毒的原因（牛和羊），这是最持久和重要的之一农业问题在南非25.Basson等人报告在一只160头的牛中，有八只牛死亡，约有50只抽搐，最具特征的中毒症状。该条件被称为“合肥病”。中毒发生在冬天和早春，当荚被吹来树木受到强风。年轻荚是毒性最大的，而且一样少0.57至1.14公斤合欢花Versicolor Welw。 ex Oliver pods证明致命的牛与体重约230 kg.57,58Steyn等[25]分离出980mg银杏内酯（1）和285mg5#39; - 乙酰基4#39;-甲氧基吡啶氧化物（2）从26公斤A. tanganyicensis豆荚。银杏毒素中毒的分子基础。中毒由银杏苷（1）或银杏叶食物可以被维生素抵消B6。23,34 30mg剂量（相当于每kg体重2mg）给予儿童的吡哆醛5#39;-磷酸（9）患者复发.54幸存者似乎没有严重的发作并发症。同样，羊的中毒症状用合欢树种子饲养的种子也可以用这种方式治愈表明银杏黄酮（1）由于其结构相似性维生素B6会干扰与维生素有关的代谢步骤功能或生物合成。有趣的是，已经描述了一个新生儿癫痫发作的家庭携带编码吡哆醇/吡哆胺5#39;-磷酸氧化酶（PNPO）（图3）银杏毒素可能通过干扰而引起癫痫发作PNPO的功能或维生素B6的供应。已知癫痫发作可能由维生素B6缺乏引起PNPO基因参与所谓的补救途径（图3）维生素B6生物合成，其中B6维生素（吡哆醛，11;吡哆醛，13;吡哆胺，14及其磷酸酯10,9,15）相互转化。虽然有六种代谢物参与这个代谢序列，只有三种酶参与其中。这些是吡哆醛/吡哆醛/吡哆胺激酶（PKH）（EC 2.7.1.35），黄素单核苷酸依赖性吡哆醇/吡哆胺5#39;-磷酸氧化酶（PNPO）（EC 1.4.3.5），和吡哆醛/吡哆醇/吡哆胺5#39;-磷酸磷酸酶（PLPP）（EC 3.1.3.3）（图3）。吡哆醇/吡哆胺5#39;-磷酸氧化酶（PNPO）被过表达人PNPO基因在大肠杆菌中，通过常规将酶纯化至均匀亲和层析和特征。体外表现图3.人类吡哆酮糖苷酶（PKH），吡哆醛/吡哆醇/吡哆胺5#39;-磷酸磷酸酶（PLPP）和吡哆醇/吡哆胺5磷酸氧化酶（PNPO）是相互转化B6维生素吡哆醇（11），吡哆醛（13）和吡哆胺（14）的酶和它们各自的磷酸盐（10,9,15）在补救途径中。88天然产物学报，2010，Vol。 73，1号ReViews的酶，然而，结果不受影响银杏内酯（1）或其5#39;-磷酸（12）。同样的观察是用于过表达的人类吡哆醛/吡哆醇/吡哆胺五磷酸磷酸酶（PLPP）（图3）.61图片然而，在人的异源过度表达之后改变了激酶（PKH）基因，并通过常规纯化激酶的亲和色谱法的酶显示激酶磷酸化不仅B6维生素，但也是银杏内酯（1），并且显着降低Km值（5.0times;10-6 M）底物，吡哆醛（13）（5.9times;10-5M），吡哆醇（11）（9.9times;10-6 M）和吡哆胺（14）（1.3times;10-4 M）。共孵育的天然底物吡哆醛（13）和其非天然的底物银杏苷（1）与激酶显示，吡哆醛的磷酸化几乎为非磷酸化的一半银杏毒素（1）保留在孵育混合物中，表明a由于其较低的Km值，银杏内酯（1）的吡哆醛（13）磷酸化的竞争性抑制基于激酶的活性位点的计算机建模62已知的羊吡哆醛X射线晶体学数据激酶63和人的已知氨基酸序列吡哆醛激酶（PKH）64显示人激酶具有一个活性部位的亲脂性口袋，银杏内酯（1）的亲脂性4#39;-O-甲基到达该口袋。这可能解释为什么银杏苷的Km值显着降低比那些B6维生素。这种亲脂性较高与吡哆醛（13）相比，银杏苷（1）（log P -0.299）（log P -1.182），62因此可能增强的能力1渗透血脑屏障，对其产生影响1的人类神经元状况（见下文）。另外一个观察结果是，在发病前和晚期癫痫发作期间谷氨酸含量相对较高脑中观察到gamma;-氨基丁酸盐的量已知两种神经递质之间的不平衡会触发癫痫惊厥这导致了银杏内酯的假设可能会抑制谷氨酸脱羧酶（EC 4.1.1.15）.66-70事实上，谷氨酸脱羧是一个微妙而至关重要的反应，因为它转化最重要的神经递质在兴奋性突触（谷氨酸）对最重要的神经递质在抑制性突触（gamma;-氨基丁酸酯）不可逆在人类中，两个基因负责该脱羧作用。它们被注释为gad65和gad67，位于染色体位置分别为10p11.23和2q31，并进行编码不同分子量的谷

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